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致病力網路是什麼

發布時間:2022-08-29 15:08:09

A. 免疫力是什麼意思

免疫力是人體自身的防禦機制,是人體識別和消滅外來侵入的任何異物(病毒、細菌等);處理衰老、損傷、死亡、變性的自身細胞以及識別和處理體內突變細胞和病毒感染細胞的能力。現代免疫學認為,免疫力是人體識別和排除「異己」的生理反應。從顏色療法來說,人體需要各種頻率300——700納米的光波,來維持健康和生存。 免疫力是指機體抵抗外來侵襲,維護體內環境穩定性的能力。空氣中充滿了各種各樣的微生物:細菌、病毒、支原體、衣原體、真菌等等。在人體免疫力不足的情況下,它們都可以成為趕早班的病原體。雖然人體對不同的病原體會產生相應的抗體,以抵禦再次感染,但抗體具有專一性和時限性,比如鏈球菌抗體只能在較短時期內保護機體不受鏈球菌的再次侵犯,也並不能抵禦其他病毒的感染。免疫力低下的人根本無法抵禦感冒病毒的侵襲,這才是他頻繁感冒的真正原因。

B. 簡述細菌致病能力強弱取決於哪些因素

病原性細菌引起傳染的能力大小,就是細菌的毒力或致病性。細菌毒力的有無和毒力的強弱主要取決於它的侵襲力、產毒素性和引起超敏反應的能力。

①侵襲力是指病原菌突破宿主的防禦機能,並在其中進行生長繁殖和實現蔓延擴散的能力,它由三方面組成:吸附和侵入能力,繁殖與擴散能力、對宿主防禦機能的抵抗力。

②細菌產生的毒素可分為外毒素和內毒素兩大類。

外毒素是病原菌在生長繁殖期間分泌到周圍環境種的一種代謝產物,主要由革蘭氏陽性菌產生,少數革蘭氏陰性菌也能產生。其化學組成是蛋白質,抗原性強,毒性也強,但極不穩定,對熱和某些化學物質敏感,容易受到破壞。如用0.3-0.4%的甲醛處理,可使其毒性完全喪失,但仍保持其抗原性,這種經處理的外毒素稱為類毒素,常用來進行預防注射。外毒素對機體的組織器官具有選擇性,不同病原菌所產生的外毒素性質不同,所引起的症狀也不同。常見的如:白喉棒桿菌產生的白喉外毒素、破傷風梭菌產生的破傷風毒素、霍亂弧菌產生的腸毒素、肉毒梭菌產生的肉毒毒素等。

大多數革蘭氏陰性細菌能產生內毒素,實際上它存在於細菌細胞壁的外層,屬於細胞壁的組成部分,一般情況下並不分泌到環境中,只有當細菌溶解後才釋放出來,因而稱為內毒素。其作用沒有組織器官選擇性,不同病原菌產生的內毒素引起的症狀大致相同,都有機體發熱、腹瀉、出血性休克和其它組織損傷等表現,其毒性比外毒素要低,抗原性也弱。

③超敏反應,又稱變態反應,是機體再次受到相同抗原或半抗原刺激後,產生的體液性或細胞性的異常免疫反應,從而引起組織損傷或生理機能障礙。

病原性細菌除需要一定的毒力以外,還需要一定的數量和適當的侵入途徑才能引起機體發生傳染。

C. 細菌的特殊結構在細菌感染與致病過程中有什麼作用

侵襲力 定殖 毒素 類毒素 革蘭陰性菌 大腸桿菌 抗吞噬作用 抗體液免疫機制 內化作用 粘附素
一定種類的病原菌在一定的條件下 能在宿主體內引起感染的能力稱為致病性(pathogenicty)病原菌致病力的強弱程度為毒力(virulent)同一細菌的不同菌株 其毒力不一樣 因此 毒力是菌株的特徵
細菌致病性的確定 柯赫法則(Koch'spostulates)由德國細菌學家羅伯特·柯赫(Robert Koch)於1890年提出 是確定某種細菌是否具有致病性的主要依據
侵襲力(invasiveness)
病原菌在機體內定殖 突破機體的防禦屏障 內化作用 繁殖和擴散 這種能力稱為侵襲力
定殖{粘附素
抗吞噬作用
干擾或逃避 抗體液免疫機制
宿主的防禦 內化作用
在體內擴
定殖(colonization)
細菌感染第一步是體內定殖 前提是細菌要粘附在宿主消化道 呼吸道 生殖道 尿道及眼結膜等處 以免被腸蠕動 粘液分泌 呼吸道纖毛運動等作用所清除
凡具有粘附作用的細菌結構成份 統稱為粘附素(adhesin)通常是細菌表面的一些大分子結構成份 主要是革蘭陰性菌的菌毛 其次是非菌毛粘附素 如某些外膜蛋白(OMP)以及革蘭陽性菌的脂磷壁酸(LTA)等 此粘附素於宿主特異性及……

D. 的致病菌有哪些,入侵途徑有幾種

常見致病菌:

1、變形桿菌

革蘭氏染色陰性。存在於腸道和前尿道,為尿路感染、急性腹膜炎和大面積燒傷感染的致病菌之一。變形桿菌對大多數抗菌葯物有耐葯性。膿液具有特殊的惡臭。

2、無芽胞厭氧菌

革蘭氏染色陰性的專性厭氧菌。在一般外科感染中,此類細菌為重要的病原體之一。具有臨床意義的有脆弱類桿菌、核梭形菌、消化球菌和消化鏈球菌等多種。這些無芽胞厭氧菌寄生在人體內的腔道,特別是胃腸道(結腸內的數量最多)、口腔、陰道等處。

3、葡萄球菌

屬革蘭氏陽性球菌。是人體皮膚上寄居最多的致病菌,也見於鼻咽等處。金黃色葡萄球菌致病力最強,主要產生溶血素、殺白細胞素和血漿凝固酶等,造成許多種感染,如癤、癰、膿腫和傷口感染等。金黃色葡萄球菌感染的特點是局限性組織壞死,膿液稠厚、黃色、不臭。也能引起全身性感染。

4、鏈球菌

屬革蘭氏染色陽性球菌。存在於口、鼻、咽和腸腔內。鏈球菌的種類很多,溶血性鏈球菌、綠色鏈球菌和糞鏈球菌是常見的致病菌。溶血性鏈球菌能產生溶血素和透明質酸酶、鏈激酶等,溶解破壞細胞間質中的透明質酸、纖維蛋白和其他蛋白質,使炎症易擴散而缺乏局限化的傾向。膿液特點是比較稀薄,淡紅色,量較多。典型的感染是急性蜂窩織炎、淋巴管炎等。綠色鏈球菌是一些膽道感染和亞急性心內膜炎的致病菌。糞鏈球菌屬厭氧菌,常和大腸桿菌一同引起混合感染。

5、大腸桿菌

革蘭氏染色陰性。寄居於腸道內。對維生素K的合成有重要作用。它的單獨致病力不大,若和其他致病菌在一起時,可造成嚴重的混合感染,如大面積燒傷感染、闌尾膿腫、急性膽囊炎等,產生的膿液稠厚,有糞臭。

6、綠膿桿菌

革蘭氏染色陰性。常寄居於腸道和皮膚上,它對大多數抗菌葯物不敏感,故成為繼發感染中的重要致病菌,特別是大面積燒傷感染時,可引起難以控制的綠膿桿菌敗血症。綠膿桿菌感染的傷口常不易癒合,其膿液呈淡綠色,有腥臭味。


入侵途徑

1、直接侵入,機械壓力穿透角質層和表皮細胞的物理方式。也有分泌酵素溶解或軟化角質層的化學方法,通常物理和化學破壞方式並存進行。

特定部位:真菌會經由柱頭、幼苗、幼芽、根毛。

2、自然開孔(natural opening),氣孔、皮目、傷口、水孔、蜜管孔和葉柄痕等侵入。細菌性病害只能經由自然開口侵入。

3、經媒介者,擬菌質、類立克次體、病毒及擬病毒透過昆蟲、線蟲、真菌、蟎和人類等。

影響病源因子

4、植物年齡增加,抗病性增加。

5、植物生理會改變入侵途徑。

6、環境干濕會改變入侵途徑。

E. 自愈力系列科普 - 第三節,為什麼生物體會有自愈力

大約2400年前的某一天,位於愛琴海東南的小亞細亞科斯島,西方醫學奠基人、被尊為「西方醫學之父」的希波克拉底,寫下了以下幾段話:

首先,以不傷害為原則!

讓你的葯成為你的食物,讓你的食物成為你的葯!

陽光、空氣、水和運動,這是生命和 健康 的源泉!

病人的本能是病人最好的醫生;醫生的職責只是照顧病人的本能!

幾乎在同時代的東方,《黃帝內經》素問 • 上古天真論里,開篇就借岐伯之口揭示了 盡終其天年、度百歲乃去 的要義,那就是「 上古之人,其知道者,法於陰陽,和於術數,食飲有節,起居有常,不妄作勞,故能形與神俱,而盡終其天年,度百歲乃去。

這些閃光的思想, 至今還在影響著我們,然而在這些匯聚人類智慧的結論里,我們絲毫沒有看到 「葯物」 的字樣,也就是說樂享天年、無疾而終的秘訣並不仰仗仙丹妙葯,而是 照顧好自己的本能——自愈力

翻遍典籍,查閱文獻,在 探索 自愈力的過程中,2019年我偶然發現了世界著名科學家、我國兩彈一星功勛獎章獲得者錢學森的《論人體科學與現代 科技 》一書。經過深入細致的研究,發現錢老在上世紀80年代中期,就開始用系統論的邏輯工具重新闡述人體科學,提出 「人體是一個開放、復雜的巨系統」

抽絲剝繭,追根溯源!何為系統?系統由哪些要素組成?彼此之間有何聯系?和人體 健康 、各類慢性病有何關聯?帶著諸多問題,我開始深入 探索 究竟。

沒過多久,我又接觸到了「耗散結構」—— 當系統處於遠離熱力學平衡的狀態時,在一定外界條件下,由於系統內部非線性相互作用, 可以經過突變而形成新的 有序結構 ——耗散結構。這種時刻和外界發生物質、能量、熵交換的特殊系統,在某個維度(如時間)內,是違背熱力學第二定律的,即 對抗熵增 !它的內部,一定有一種神秘的力量。

從生物大分子、到細胞、到組織、到器官、再到個體種群 ,甚至整個生物界,都是遠離平衡態的耗散結構 ,都是非孤立的,非平衡的,非線性系統,通過與周圍環境交換物質、能量和熵來維持和發展有序結構,即維持生長、發育、繁衍後代,並導致進化。而 耗散結構的特徵之一,就是自愈力,即維持自身平衡、穩定、熵減的力

有了系統論、耗散結構、熵增定律,是不是就足以說明自愈力了呢? 遠遠不夠!慢性病的成因、發生、發展、轉歸,生命的消逝,一個系統從誕生,到消亡,是偶然,也是必然。 我們追求的並非永生,因為那不符合熱力學第二定律。現階段,我們追求的,應該是盡可能長的高質量生存狀態。

在研究慢性病的成因過程中,我學習了古希臘哲學家 蘇格拉底的因果定律 ,又進一步總結出因果轉換過程中, 緣——條件 的重要作用,並總結出慢性病的病因分析及權重研判方法,提出了 「慢性病是多因一果疾病」 「同病不同因,同因不同權,同權不同緣」 的結論。

在研究慢性病發生發展規律的過程中,我重溫了辯證唯物論三大規律: 對立統一,質量互變,否定之否定 在人體內有兩種合力:一個是破壞系統平衡穩定的力,我們稱之為致病力;一個是維持系統平衡穩定的力,我們稱之為自愈力。 系統的功能和狀態由這兩種力的作用結果決定。

當致病力突然出現、威力強大,給系統造成的就是急性傷害,表現為 急性病

當致病力悄無聲息地存在、持續低強度作用,給系統造成的就是慢性傷害;在早期,自愈力拚命代償(亞 健康 狀態),而後進入失代償階段,人體進入另一個亞穩態——慢性病隨之出現。

再經過量變-質變-新量變-新質變……周而復始、往復循環的發展,人體狀態呈現出螺旋式變化,要麼動態向好、要麼動態穩定、要麼動態惡化。

死亡 ,即 系統崩潰 ,同時系統熵值達到最大。因此,薛定諤也說過,生命以負熵為生。即耗散結構一定想方設法降低熵值、遏制熵增,才能長期保持一種 健康 狀態。

通俗地說: 法於陰陽、和於術數就是熵減; 以欲竭其精,以耗散其真就是熵增! 多藉助空氣、陽光、水、運動、潔凈的食物就是熵減; 過度治療、濫用葯物,就是熵增。 高度自律,就是熵減; 無畏放縱,就是熵增! 萬宗歸一,大道至簡!

綜上,我們再做一次小結:

自愈力的核心理論源自 人體系統論、耗散結構、熵增定律和希波克拉底的本能論

慢性病的本質解讀源自 蘇格拉底的因果定律和辯證唯物論三大規律

看到這里,您也許會問: 人生病的時候,自愈力哪兒去了? 讓我們下期繼續自愈力醫學 探索 之旅……

F. 禽流感病毒對動物的致病機理是什麼

當流感病毒與宿主細胞結合後,會誘導病毒囊膜與細胞膜結合,使病毒粒子進入細胞。病毒要具有侵染性,必須經過兩個過程:①宿主蛋白酶將HA裂解為HA1和HA2;②裂解後的HA2暴露出疏水區並與宿主細胞膜脂雙層相互結合。禽流感病毒HA裂解為HA1和HA2是其致病的重要因素,在病毒入侵細胞及決定病毒致病力方面起著關鍵作用。低致病力禽流感病毒在HA裂解位點上只有一個或兩個鹼性氨基酸——精氨酸,這種結構只能被存在於呼吸道和消化道內的精氨酸特異蛋白酶識別並裂解,因此,低致病力禽流感病毒感染一般只在呼吸道和消化道內局部繁殖。而高致病力禽流感病毒在HA裂解位點具有多個鹼性氨基酸,可被機體大多數組織細胞內的蛋白酶識別並裂解,具有廣泛的嗜細胞性,所以一旦高致病力禽流感病毒進入機體就會迅速全身擴散,導致全身多個組織發病並死亡。總之,HA鹼性氨基酸的多少和宿主體內蛋白裂解酶的分布是決定病毒致病能力及其在機體內擴散能力的主要因素。

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